ANTIPSICÓTICOS Y TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO CLOZAPINA E HIPOMOTILIDAD GASTROINTESTINAL PARADIGMAS FARMACOLÓGICOS Y EL TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA NAVACAPRANT Y DEPRESIÓN MEDICAMENTOS Y TERATOGENIA PRESCRIPCIÓN DE ESTIMULANTES EN PERSONAS MAYORES FARMACOS QUE ME PONEN NERVIOSO EN MIS PACIENTES MAYORES LA SEROTONINA CONTRAATACA LA CREDIBILIDAD DE LOS ENSAYOS CLÍNICOS (O SU FALTA DE CREDIBILIDAD) EL MITO DE LA PSICOTERAPIA
ANTIPSICÓTICOS Y TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO
Se trata de un estudio publicado en Acta Psychiatrica Scandinavica que toma como referencia la comunicación de efectos adversos al sistema de farmacovigilancia de la FDA sobre la posible asociación entre el uso de antipsicóticos y los síntomas obsesivo-compulsivos (TOC).
Tradicionalmente ha sido la clozapina el antipsicótico que más se ha relacionado con el riesgo de provocar TOC, pero en este estudio, que abarcó las comunicaciones sobre efectos adversos contenidas en la base de datos FAERS (FDA Adverse Event Reporting System) entre 2010 y 2020, la clozapina no parece comportarse de manera distinta a otros antipsicóticos de segunda generación, como olanzapina o quetiapina. En realidad, el antipsicótico que, de largo, se asociaba con más síntomas TOC es el aripiprazol, un fármaco también asociado a trastornos de control de impulsos como el juego y las compras compulsivas, la hiperfagia y la hipersexualidad. Risperidona, paliperidona y haloperidol fueron los fármacos menos asociados a la comunicación de efectos adversos tipo TOC. El estudio, como los propios autores reconocen, tiene sus limitaciones, derivadas en buena parte de la metodología, es decir, de depender de datos procedentes de comunicaciones voluntarias de efectos adversos, algo muy propenso a los sesgos.
Como no podía ser menos, este hallazgo puede resultar contradictorio, ya que existe alguna evidencia de la eficacia de usar precisamente aripiprazol como potenciador de ISRS en el TOC.
Este es un metaanálisis recientemente publicado en Acta Psychiatrica Scandinavica en el que se analizan distintas formas de potenciación farmacológica de ISRS en pacientes con TOC. La conclusión es que la memantina, la lamotrigina, el ondansetron y el granisetron son los potenciadores más exitosos, aunque el grado de evidencia derivado de los 59 ensayos clínicos incluidos en el metaanálisis es moderado.
CLOZAPINA E HIPOMOTILIDAD GASTROINTESTINAL
Un efecto secundario muy frecuente del tratamiento con clozapina (se estima que hasta un 75% de los pacientes lo sufren) y, a menudo, no tomado con la seriedad que merece. Este es otro estudio basado en datos procedentes de farmacovigilancia, en este caso en Reino Unido y que publica el British J Psychiatry.
Se recogieron datos de comunicaciones de efectos adversos entre 1992 y 2017, con 527 pacientes referidos con hipomotilidad gastrointestinal inducida por clozapina con potencial daño sobre el paciente. 172 de los pacientes (un 33%) fallecieron durante el periodo de estudio. Durante los primeros 4 años de tratamiento con clozapina se refirieron 169 casos de hipomotilidad de los que 5 (3%) tuvieron un desenlace fatal. El tratamiento más habitual fue el quirúrgico, incluyendo diversas técnicas de ileostomía y colostomía. En al menos 76 pacientes se suspendió el tratamiento con clozapina.
La conclusión: estar atentos, vigilar ritmo intestinal y utilizar laxantes (incluso de manera profiláctica). Y también al hábito tabáquico, especialmente su cesación (a veces forzosa, si ingresan en entornos libres de tabaco); por un lado, el incremento subsecuente en los niveles de clozapina; por otro, el cese del hábito tabáquico se asocia en sí mismo a estreñimiento en 1 de cada 6 fumadores y en 1 de cada 11 es un problema relevante.
PARADIGMAS FARMACOLÓGICOS Y EL TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA
Así se titula; confieso que cualquier titular o texto que use la palabra paradigma, empoderar, visibilizar o resiliencia me pone inmediatamente en guardia ante las elevadísimas probabilidades de encontrarme con frases largas y altisonantes con escaso contenido, muchos eufemismos y falta de concreción. Y también que cambiar de paradigma es quizás algo más que cambiar de receptor diana de un fármaco, si nos atenemos a los resultados esperables: una revolución científica o, al menos, un cambio radical en la efectividad de los tratamientos que usamos. No sé si es el caso, vamos a ver qué dice Miller que es quien nos ofrece una revisión del asunto en Psychiatric Times.
El autor comienza reconociendo el estancamiento de la psicofarmacología en lo que al tratamiento de la esquizofrenia se refiere; aunque con diversas variaciones más o menos imaginativas, todos bloquean receptores D2. Así que revisa los que actualmente parecen prometedores tratamientos en ciernes, basados en mecanismos de acción distintos y con la loable aspiración de ser efectivos frente a todos los síntomas de la esquizofrenia, los positivos, los negativos y los cognitivos.
Si miramos las cosas desde una perspectiva algo inocente y superficial, puede parecer que la investigación en el tratamiento de la esquizofrenia ha limitado todos sus esfuerzos a trastear con la dopamina y la serotonina, como si no hubiera más cosas en el cerebro. Pero para ser justos, los investigadores han explorado muchos caminos alternativos, aunque después no hayan desembocado en avances clínicos definitivos para los pacientes. Ahora, dicen los autores, “el pipeline está lleno de aire fresco”, con promesas que actúan sobre tres mecanismos novedosos, todos sin actividad dopaminérgica directa: fármacos que interactúan con receptores de serotonina; agonistas de los mAChR (receptor de acetil colina metabotrópico); y agonistas TAAR 1 (aminas traza).
La pimavanserina (Nuplacid®) es un medicamento que cuenta con la aprobación de la FDA desde 2016 para el tratamiento de la clínica psicótica asociada a la enfermedad de Parkinson; carece de actividad alguna sobre receptores dopaminérgicos, así que su efectividad clínica parece asociarse a sus acciones sobre receptores 5-HT2A. Esto puede ser congruente con los efectos de sustancias alucinógenas como la psilocibina, la mescalina y el LSD, todas ellas comparten una acción agonista 5-HT2A., aunque es dudoso que las experiencias alucinatorias y psicodélicas inducidas por estas sustancias tengan un verdadero paralelismo con los síntomas psicóticos de la esquizofrenia. Se han realizado dos ensayos con pimavanserina en esquizofrenia; el ADVANCE, en este caso como potenciador/medicación adyuvante al antipsicótico principal explorando posibles efectos sobre la sintomatología negativa, sin resultados impresionantes. El ENHACE-1 pone a prueba su eficacia, también como coadyuvante de un antipsicótico principal, en pacientes estabilizados, pero con clínica positiva persistente. Tampoco los resultados han sido dramáticos. Ni mucho menos. Así que hasta aquí, la pimavanserina no parece que vaya a revolucionar el tratamiento de la esquizofrenia.
La ruloperidona es un antagonista de receptores 5-HT2A, sigma2 y alfa1A adrenérgicos que también se ha ensayado en el tratamiento de la sintomatología negativa de la esquizofrenia, en este caso en monoterapia antipsicótica. Al parecer, los resultados tanto sobre la propia sintomatología negativa como sobre el funcionamiento general, personal y social han sido más prometedores, a falta de más estudios. La función de los sigma2 no es, aun, bien conocida.
De la Xanomelina/Trospium (KarXT) ya hemos hablado en otras ocasiones en este boletín; se trata de un combinado de un agonista colinérgico muscarínico selectivo (la xanomelina, un análogo sintético de la arecolina) y de un antagonista periférico muscarínico (el trospium), cuya función es la de moderar los desagradables efectos de la estimulación muscarínica, como las náuseas y vómitos, la diarrea, la sudoración excesiva y la hipersalivación. Un fase 2 frente a placebo parece haber mostrado resultados prometedores en la reducción de la puntuación de la PANSS y un reciente fase 3 parece confirmarlo. La emraclidina es otro agonista muscarínico, pero en este caso muy selectivo sobre receptores M4, por lo que se libra de los molestos efectos secundarios derivados de la estimulación colinérgica periférica. Estudios aún muy preliminares (un fase 1b) han arrojado resultados suficientemente alentadores como para estar en marcha dos fase 2 actualmente.
Las llamadas aminas traza (feniletilamina, tiramina, tripatmina, p-octopamina, entre otras) se definen como monoaminas endógenas fisiológicamente presentes en dos órdenes menos de magnitud que la serotonina, la dopamina y la noradrenalina. Fueron caracterizadas allá por los años 70, pero su interés solo empezó a crecer tras el descubrimiento, en el año 2001, de una nueva clase de receptores, los Trace Amine-Associated Receptor, los TAAR, que cuentan con al menos 6 subtipos distintos en humanos, el más relevante el TAAR1.
Parece que los TAAR1 regulan la neurotransmisión dopaminérgica y la mantienen en las concentraciones fisiológicamente ideales. Los agonistas TAAR1 reducirían la liberación presináptica de dopamina mientras que sus antagonistas incrementan su liberación. También parece que regula las concentraciones de glutamato. Es, pues, una especie de guardián de la homeostasis neurotransmisora. El ulotaront es un agonista TAAR1 y 5-HT1A, actualmente en estudios fase 3 y que ya en fase 2 previos ha mostrado resultados alentadores y, muy importante, con un perfil de efectos secundarios muy favorable. Ralmitaront, un agonista parcia TAAR1, está siendo ensayado en un fase 2.
Pues veremos; la realidad es que nada de esto tiene pinta de revolucionar radicalmente el tratamiento de la esquizofrenia, pero cualquier avance tanto en efectividad como en tolerancia será saludado con alegría, sin duda.
NAVACAPRANT Y DEPRESIÓN
No solo se buscan nuevos fármacos con nuevas vías de acción en la esquizofrenia; en el caso de la depresión, la serotonina y resto de monoaminas tradicionales con sus vetustos receptores parecen haber ya agitado (más bien exprimido) todo su potencial terapéutico y comercial. Inmersos además en un debate sobre su muy mejorable eficacia y su también mejorable perfil de efectos secundarios (especialmente los problemas de retirada y los de la esfera sexual), parece urgente encontrar cosas nuevas que traigan un poco de aire fresco a este monótono y previsible panorama.
Navacaprant (NMRA-140) es un antagonista de receptores opioides kappa (KOR) que, como los TAAR 1, presume de modular la dopamina y las vías de procesamiento de la recompensa. Esto de “modular” parece haber entrado en el vocabulario de la nueva retórica, dejando atrás los bloqueos de receptores y los estímulos a liberación del neurotransmisor correspondiente, aunque a veces es difícil saber qué significa exactamente y en qué se traduce. El fármaco parece haber dado resultados alentadores en dos ensayos fase 2 en pacientes con depresión mayor moderada y grave por lo que ha recibido autorización para iniciar los ensayos fase 3, previstos a partir de finales del presente año. Un síntoma en el que señala específicamente que el fármaco ha sido especialmente eficaz en los ensayos fase 2 es la anhedonia..
MEDICAMENTOS Y TERATOGENIA
Se trata de una amplia revisión sobre el uso de medicamentos en el embarazo y los riesgos teratógenos asociados. En realidad, la toma de medicamentos durante el embarazo es extremadamente común, en ocasiones por necesidad médica ineludible; en otras quizás con menor justificación, incluyendo medicamentos sin necesidad de receta y preparados “naturales”. La revisión aborda cuestiones de manejo general de las pacientes que precisan medicación de algún tipo durante el embarazo, incluyendo cosas como los medicamentos contra el reflujo gastroesofágico, los antidepresivos y ansiolíticos o las estatinas. Hay un capítulo dedicado específicamente a los riesgos asociados al uso de medicamentos por parte de la pareja masculina y que afectan a la calidad de los espermatozoides. En general, esta exposición no conlleva tanto riesgo de malformaciones al nacer, pero sí se relaciona con el riesgo de abortos y, especialmente, con la reducción en la fertilidad (en este caso incluyendo el abuso de OH y de drogas). Aun así, existen estudios que correlacionan el uso paterno de OH y/o tabaco con un mayor riesgo de malformaciones fetales. La quimioterapia y la radioterapia en el padre también parecen incrementar el riesgo de anormalidades cromosómicas en el feto. Otro tipo de exposiciones por parte de la pareja varón a medicamentos más habituales, como estatinas o antihipertensivos, no se han correlacionado con riesgos para el feto.
La revisión hace un extenso y pormenorizado recorrido sobre los conocimientos actuales sobre los riesgos teratogénicos de los diversos grupos de medicamentos incluyendo antibióticos y antivirales, medicamentos cardiovasculares, anticonvulsivantes, medicamentos psiquiátricos, (benzodiacepinas, antidepresivos, litio), medicamentos neumológicos, antineoplásicos, antinflamatorios y otros medicamentos reumatológicos, aparato genitourinario, gastrointestinal, hormonales, etc.
PRESCRIPCIÓN DE ESTIMULANTES EN PERSONAS MAYORES
No es nuestra impresión de que esto sea un problema generalizado en nuestro entorno asistencial, pero vaya, los americanos (de EEUU) van siempre por delante (véase el problema de los opioides de prescripción) y muchas veces anticipan lo que llegará después aquí. El caso es que las prescripciones de estimulantes en ese país se han incrementado de manera muy relevante en los últimos años, a la par que la media de edad de sus destinatarios se ha ido incrementando. Incluyendo a los mayores de 65 años, población con abundantes factores de riesgo cardiovascular, en la que tomar anfetaminas y medicamentos emparentados no parece buena idea.
Pero, ¿para qué se recetan estimulantes a personas ancianas o rondando la ancianidad? Aunque la detección y tratamiento del TDAH en adultos ha crecido considerablemente, es difícil creer que esto se haya extendido a edades relativamente avanzadas. Otras posibles indicaciones incluyen la narcolepsia o como tratamiento coadyuvante a corto plazo para la pérdida de peso en pacientes obesos. Pero fuera de indicación se utilizan para tratar cosas tan diversas como la fatiga, el daño cerebral traumático, la recuperación post ACV, la depresión resistente o el Parkinson, todas ellas condiciones relativamente frecuentes en personas mayores. El artículo da ciertos consejos para el manejo seguro de estos medicamentos en personas de edad avanzada.
FARMACOS QUE ME PONEN NERVIOSO EN MIS PACIENTES MAYORES
Así se titula este artículo en Medscape, que trata de alertar de los riesgos de algunos medicamentos que, a priori quizás no los asociamos con una alarma especial cuando los usamos en personas mayores. Personas mayores que están a menudo polimedicadas, por lo que muchas veces no es fácil saber cuál es el responsable de un efecto secundario concreto. En este caso el autor alerta de los riesgos asociados al tratamiento con IACES (cuya efectividad es, por así decirlo, manifiestamente mejorable además) y al uso de trimetropim, especialmente cuando el paciente tiene también prescritos fármacos como IECAs, antagonistas de receptores de angiotensina, espironolactona y pacientes con enfermedad renal crónica.
En nuestro caso, mención especial a los IACES, medicamentos de uso extensivo en población anciana y frágil, con beneficios muy discutibles, escasas deprescripciones incluso en situaciones de demencia avanzada y mayores riesgos de los que se suele ser consciente. Bradicardia, síncope (a veces con fractura de cadera de propina) y otros más frecuentes y aparentemente menores, como las náuseas, vómitos y pérdida de peso e incontinencia urinaria. El autor señala que el NNT (número necesario de pacientes a tratar para obtener un efecto positivo relevante) en estos medicamentos es de 10 y el número necesario de pacientes a dañar (NND) es de solo 4.
LA SEROTONINA CONTRAATACA
Tomamos prestado el título y el comentario del blog de Awais Aftab, Psychiatry at the Margins.
El debate se celebra en Molecular Psychiatry, el mismo lugar donde el año pasado Joanna Moncrieff, azote de psicofármacos y voz reputada del movimiento de psiquiatría crítica, publicaba una revisión de la hipótesis de la serotonina en la que concluía:
"Las principales áreas de investigación de la serotonina no brindan evidencia consistente de que exista una asociación entre la serotonina y la depresión y no respaldan la hipótesis de que la depresión es causada por una actividad o concentraciones reducidas de serotonina".
El asunto trascendió a la prensa y medios de comunicación generales, con titulares que sugerían que la teoría serotoninérgica de la depresión y, por extensión, los antidepresivos más prescritos, no tenían un sustento científico real y que todo era más o menos un engaño y/o un instrumento de marketing. La idea de que los medicamentos psiquiátricos en general son inventos de las farmacéuticas para ganar dinero en comandita con los psiquiatras, que su efectividad es muy cuestionable y sus efectos deletéreos inasumibles, es fácil de comprar y despierta simpatías, especialmente para los que no han necesitado esos tratamientos nunca.
Bueno, pues la misma revista, Molecular Psychiatry, publica un comentario de Sameer Jauhar junto con otros 35 autores, con el título “Un paraguas con fugas tiene poco valor: la evidencia indica claramente que el sistema serotoninérgico está involucrado en la depresión”.
Jauhar y sus colegas señalan problemas graves con la metodología de la revisión general, identifican errores comprometedores en la interpretación de los datos y cuestionan la validez de las conclusiones. En palabras del propio Jauhar:
“Para resumir, la metodología es inconsistente con una revisión general, con un sesgo sustancial creado por los criterios de calidad elegidos por los autores, el informe selectivo y la interpretación de los resultados. Hay una subestimación de las complejidades de la neurociencia y la neuropsicofarmacología y, por lo tanto, es imposible para el lector sacar conclusiones válidas o confiables. Una conclusión más precisa y constructiva sería que la depleción aguda de triptófano y la disminución del triptófano en plasma en la depresión indican un papel de la 5-HT en las personas vulnerables o que padecen depresión, y que las imágenes moleculares sugieren que el sistema está perturbado. La eficacia comprobada de los ISRS en una proporción de personas con depresión da credibilidad a esta posición”.
Y otro comentario de otro de los autores, que nos parece muy atinado:
"La tarea de responder preguntas científicas reconociendo complejidades es bastante diferente de la tarea de generar una narrativa pública con atractivo retórico. Moncrieff et al. Han tratado de matar dos pájaros de un tiro y ha aplastado de paso detalles científicos cruciales en el proceso. Tratar de sumar puntos en las guerras culturales psiquiátricas utilizando revisiones científicas es una receta para la mala ciencia."
Eso, las guerras culturales e ideológicas que van cambiando sus discursos y atuendos, pero nos siguen acompañando vayamos donde vayamos.
LA CREDIBILIDAD DE LOS ENSAYOS CLÍNICOS (O SU FALTA DE CREDIBILIDAD)
Lo publica la sección de noticias de Nature: la investigación médica está plagada de ensayos clínicos falseados y/o sesgados. Al menos una cuarta parte de todo lo que se publica. Y eso con un sistema de peer review que, como ya señalamos en otro boletín, es un sistema que parece no estar cumpliendo su función.
John Carlisle es un anestesista que trabaja en el servicio de salud británico y es conocido por su habilidad para detectar datos dudosos en ensayos clínicos. Es también editor de la revista Anaesthesia y, en 2017, decidió examinar personalmente todos los manuscritos de ensayos clínicos que le llegaban, 500 estudios en tres años. En 150 de estos estudios obtuvo acceso a los datos crudos anonimizados de cada participante individual; en el 44% de los ensayos encontró errores de entidad: estadísticas imposibles, cálculos incorrectos, datos duplicados…En el 26% de los artículos los errores estaban tan extendidos que era imposible confiar en los resultados del ensayo, bien por la incompetencia de los autores, bien por la falsificación de los datos. Carlisle los llamó artículos zombis, porque teniendo una apariencia superficial de investigación real, eran solo meros envoltorios vacíos. Más preocupante es que, en los casos en los que no consiguió acceder a los datos crudos y solo pudo estudiar la información ya agregada, solo el 1-2% de los artículos tenían errores de entidad. La conclusión es que, sin los datos crudos (que no suelen ser examinados por los revisores), no hay manera de identificar a los zombis.
No hay muchas razones para pensar que esto solo pasa en los ensayos sobre anestesia y que los anestesistas son especialmente zopencos o gente en la que no se puede confiar, así que debemos suponer que es algo extendido a todos los ámbitos de las publicaciones biomédicas, psiquiatría incluida. Y que los editores de las revistas científicas debieran asumir que cualquier artículo remitido para publicación es potencialmente erróneo y que debieran siempre revisarse los datos individuales crudos antes de publicar cualquier ensayo clínico. Hay quien opina que un tercio de todos los ensayos clínicos publicados contiene datos (y resultados y conclusiones) “fabricados”.
Y esto nos lleva a la llamada “paper mill”, la industria de creación de artículos “fake”, una industria que vende a los investigadores artículos ya elaborados con datos falsos, pero apariencia respetable.
Se estima que en la última década se han publicado decenas de miles de artículos sospechosos, muchos de ellos producidos en las factorías “paper mills”. Todo esto tiene, obviamente, graves consecuencias. Las revisiones sistemáticas y metaanálisis de la Cochrane, por ejemplo, se basan en eso, en identificar ensayos clínicos, agregar sus resultados y obtener evidencia que, a su vez, se utiliza para ajustar la práctica clínica. Si un 25% de los ensayos clínicos incluidos en una revisión sistemática son fraudulentos, todo el empeño de la Cochrane para producir evidencia trasladable a la práctica clínica queda bajo sospecha. Y muchas cosas que sabemos basadas en dichas revisiones sistemáticas, son simplemente erróneas.
EL MITO DE LA PSICOTERAPIA
Un poco de controversia y provocación, para terminar este boletín. Todo el mundo sabe que las pastillas son muy malas (aunque las recetemos y las tomemos a espuertas) y la psicoterapia siempre es buena (hablar no puede hacer daño). Y cada vez se escuchan más voces que reclaman psicoterapia para todo y para todos, para pasar los trances de la vida, ganar “resiliencia”, conocerte a ti mismo (un clásico) o simplemente para alcanzar mayores cotas de plenitud personal y felicidad. No hablamos de enfermos, en todo caso, de las personas que sufren depresión y se ven eclipsadas por la desvirtuación del término, sino de la legión de personas con vidas normales, es decir, a veces satisfactorias, incluso felices, y a veces frustrantes y penosas.
Bo Winegard es un psicólogo especializado en campos como la psicología evolucionista y la psicología social. Fue discípulo de Roy Baumeister, catedrático de psicología de la universidad de Florida y reconocido experto en psicología social. Conocido por sus colaboraciones en Quillette, es editor de la revista Aporia, de donde procede el artículo que traemos aquí:
Bo parte de lo que llama el “mito de la psicoterapia”, la idea de que las personas necesitamos ayuda (profesional, en este caso) para afrontar, sin irnos a pique, las adversidades de la vida. Insistimos, por si cabe alguna duda, de que ni Bo (ni nosotros, obviamente), habla de la psicoterapia como herramienta terapéutica en enfermedades mentales, sino en su extensión a los sufrimientos derivados de los avatares de la vida o, incluso, como objeto de consumo (como en otros tiempos y ámbitos pudo ser el propio psicoanálisis). Así que lo que defiende es precisamente lo contrario, que los humanos somos resilientes, tenemos fortaleza mental y somos capaces de sufrir los avatares de la vida sin necesidades de intervenciones costosas de expertos.
En palabras de Bo:
"El contenido principal de este mito es que las personas a menudo no pueden procesar o superar eventos adversos y traumas (abusos, rupturas, despidos, humillaciones) y, a veces, incluso reprimen los recuerdos porque son demasiado dolorosos para que la psique los asimile. Pero los traumas reprimidos o mal procesados no remiten simplemente; se pudren y se propagan, causando más dolor psicológico y conductas desadaptativas. El tiempo solo, al parecer, no cura las heridas psíquicas. Pero si la víctima trabaja a través del trauma, recuperando potencialmente recuerdos reprimidos o degradados, puede comprender y tal vez incluso erradicar las fuentes de su miseria. Por lo tanto, la cura verbal es indispensable; el abrazo estoico al sufrimiento silencioso no es solo una especie de masculinidad equivocada, sino que es perjudicial para la salud mental."
El mito de la psicoterapia tiene su compañero de baile en el ámbito de la psiquiatría, en este caso el mito del desequilibrio químico cerebral, en el que la depresión (ese ente inabarcable y sin límites que llamamos hoy en día depresión) no está causada por un trauma reprimido, sino por un desequilibrio químico cerebral (serotonina, por ejemplo). Especialmente cuando esto del desequilibrio químico se presenta como herramienta de marketing de manera simplista e infantil para vender antidepresivos.
En todo caso, el mito del desequilibrio químico cerebral ha sido y es fuertemente atacado (véase a nuestra amiga Moncrieff, por ejemplo), con buena parte de razón, mientras que el mito de la psicoterapia ha sido y es mucho más tolerado, quizás porque es visto como algo mucho menos peligroso (química mala, hablar bueno), deshonesto (industria farmacéutica y psiquiatras pastilleros malos, psicoterapeutas buenos) y, al fin y al cabo, ¿qué puede tener de malo hablar?
Winegard defiende que el mito de la psicoterapia, cuando se extiende como remedio obligado al sufrimiento de las pequeñas y grandes calamidades de la vida, puede ser igualmente dañino que hacer lo propio con ISRS y, quizás, de manera más insidiosa. Alentar al personal a creer que somos frágiles e incapaces de afrontar la adversidad sin ayuda y que necesitamos a expertos que nos consuelen, encaminen y nos den “herramientas” (esto de las herramientas se ha convertido en un tópico exitoso) para lidiar con el día a día y con nosotros mismos, debilita los procesos naturales de recuperación, incluyendo nuestro entorno social y emocional y el uso de recursos de la comunidad. Y de nuevo en palabras de Bo:
"una especie de cosmético social para dar color al pálido semblante de una sociedad enferma y distrayéndonos del daño psicológico infringido por años de debilitamiento de las comunidades y sus lazos y de declive de capital social"
Algo así como tratar de paliar la anomia social con masajes emocionales de despacho.
Se acusa, no sin cierta razón, a los antidepresivos de no ser mejores que el placebo, a la par que se ensalza la efectividad de la psicoterapia con una mirada, por decirlo de alguna manera, mucho más benevolente hacia las pruebas que la avalan. Winegard hace un repaso crítico a los estudios de eficacia de la psicoterapia en la depresión, con conclusiones bastante menos optimistas: cosas como el sesgo de publicación, parcialidad de los autores del ensayo (la parcialidad e intereses no afectan solo a los ensayos patrocinados por la industria farmacéutica), publicación parcial y selectiva de los resultados, grupos control inadecuados, contribuyen a inflar los resultados de eficacia en los ensayos clínicos. Cuando se controlan estos factores, los efectos de la psicoterapia se desploman hasta la irrelevancia clínica.
De nuevo en palabras del autor:
"Caritativamente, se puede estimar que el efecto real de la psicoterapia sobre la depresión está entre el 0.10 y el 0.40 y es de una significación clínica dudosa. No superior a los propios antidepresivos, al ejercicio, a la mejora de hábitos alimenticios y dietas, a los Omega 3 o al suplemento con vitamina D. Y esto no significa que ninguno de ellos sea realmente efectivo para la depresión, solo que su efecto y el de la psicoterapia son parecidos (y el ejercicio y la dieta tienen otros efectos saludables y son más baratos)."
Todo esto es, desde luego, cuestionable. De eso se trata, además. La psicoterapia ha de ser tan puesta a prueba como los medicamentos y no puede basar su idoneidad en base a posiciones más o menos ideológicas o simplistas, como una supuesta superioridad “moral”; todo tratamiento tiene un coste y una posible iatrogenia asociada. Hay muchos otros elementos a analizar, como de qué tipo de psicoterapia se trata, qué duración tiene que tener, qué competencias han de tener los que la administran y, especialmente, por qué los estudios parecen señalar que la poca o mucha efectividad de la psicoterapia es independiente de la técnica utilizada.
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