Nº 80 Abril 2023

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¿RIP AL FLURAZEPAM (DORMODOR®)?
VENLAFAXINA Y ETANOL
ARIPIPRAZOL Y DEPRESIÓN RESISTENTE EN PERSONAS MAYORES 
TRATAMIENTO CRÓNICO CON LITIO Y RIESGO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HIPERPARATIROIDISMO E HIPERCALCEMIA
BOLETÍN INFAC: MENOPAUSIA
TASAS DE ÉXITO EN PSIQUIATRÍA
CONTAMINACIÓN DEL AGUA, MEDICAMENTOS Y BIODIVERSIDAD
HISTORIAS DEL LITIO y EL FÍSICO ANSIOSO

¿RIP AL FLURAZEPAM (DORMODOR®)?

La web de CIMA sólo informa de problemas de suministro y desabastecimiento temporal desde primeros de marzo, sin una fecha prevista de finalización de dichos problemas (aunque alguna  información apunta a noviembre).

Puede ser lógico pensar que los pacientes en tratamiento con flurazepam (unos 300, solo en prescripciones activas de la RSMB) no van a esperar a noviembre a volver a tomarlo y que serán, en general, pacientes con un uso crónico y de largo recorrido, ya que no suele ser habitual que se produzcan nuevas prescripciones de este medicamento. Así que, o bien aprovecharán para tratar de dejar los hipnóticos, o bien, probablemente con más frecuencia, cambiarán de hipnótico. Esto quizás permita anticipar que este desabastecimiento termine en una muerte dulce…

El Dormodor® es un veterano superviviente de los tiempos en los que el Rohipnol®, el Halcion® o incluso el más veterano aun Mogadon® (nitrazepam) dominaban el mercado de los hipnóticos. Fue patentado allá por 1968 y fue quizás la primera benzodiacepina hipnótica comercializada (o comercializada como hipnótico), en este caso por Hoffmann-La Roche, un laboratorio especialmente prolífico en la producción de benzodiacepinas desde los años 60 a los 80 (incluyendo el Valium®, Librium®, Rivotril®, Lexatin®, los propios Mogadon® y Rohipnol® y el Dormicum®, entre otros). En España se comercializó en 1972 con ese nombre, Dormodor®, poco sutil y más explícito que su nombre comercial en otros países, Dalmadorm®

Es una de las benzodiacepinas con vida media más larga, lo que lo hace más proclive a efectos secundarios diurnos.

VENLAFAXINA Y ETANOL

Lo recoge el boletín mensual de seguridad de la AEMPS del mes de enero pasado;

Y advierte específicamente del riesgo de sobredosis por interacción de venlafaxina con OH, incluyendo desenlaces mortales. A tener en cuenta porque es posible que, en general, se banalice o se sea más permisivo con el consumo de OH cuando se toman antidepresivos que con las benzodiacepinas, cuya interacción es mucho más conocida.

ARIPIPRAZOL Y DEPRESIÓN RESISTENTE EN PERSONAS MAYORES

Este asunto lo aborda un artículo que publica NEJM el pasado mes de marzo y que merece además un editorial en el mismo número de la revista.

El estudio analiza básicamente si es preferible cambiar de antidepresivo como estrategia ante pacientes que no responden o bien potenciar el antidepresivo en cuestión con aripiprazol. Así que realizan un ensayo abierto en dos pasos en personas mayores de 60 años con depresión resistente; en el primer paso se divide aleatoriamente a los pacientes en tres grupos: uno recibe potenciación con aripiprazol al tratamiento antidepresivo ya existente; el siguiente grupo recibe una potenciación del antidepresivo existente con bupropion; y el tercero cambia su medicación previa por bupropion, con un periodo de seguimiento de 10 semanas. Los que no mejoran con ninguna de esas opciones acceden a la siguiente fase y son asignados aleatoriamente a potenciación con litio o a cambio de antidepresivo a nortriptilina. La muestra total de pacientes alcanzó los 619. La conclusión del estudio es que, en la depresión resistente en mayores de 60 años, lo mejor es empezar por la potenciación con aripiprazol.

Como decíamos, el NEJM dedica un espacio editorial a comentar el artículo.

El editorial nos aclara algunos detalles que se me han escapado por no haber leído el artículo entero. En realidad, la potenciación con aripiprazol fue igual de efectiva que la potenciación con bupropion y ambas más efectivas que cambiar el tratamiento a bupropion. Sin embargo, la opción de potenciación con aripiprazol resultó más segura que con bupropion, con menores efectos adversos, especialmente caídas. También nos aclara que los resultados de estas estrategias no son precisamente para echar cohetes: solo un 29% de los pacientes que recibieron potenciación alcanzó criterios de remisión. También hay que considerar el ser precavidos a la hora de trasladar los resultados del ensayo a la práctica rutinaria: como es habitual en estos casos, es bastante probable que los pacientes que participan en el ensayo no sean del todo representativos de los pacientes mayores con depresión resistente que vemos en las consultas, empezando porque no es lo mismo ser un mayor de 61 años que ser un mayor de 86. También se excluyen a pacientes que padecen patologías físicas relevantes, lo que deja fuera a los pacientes de más edad y con patologías médicas complejas, una realidad muy presente en la práctica clínica cotidiana. Y, finalmente, que el periodo de seguimiento puede considerarse corto, por lo que es posible que, en muchos casos, la mejoría se extinguiere a las pocas semanas, teniendo en cuenta la naturaleza de la depresión en ancianos. Así que resultados como éste no sé yo si pueden alimentar esas tasas de éxito de tratamientos en psiquiatría (ver entrada al respecto más adelante).

TRATAMIENTO CRÓNICO CON LITIO Y RIESGO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HIPERPARATIROIDISMO E HIPERCALCEMIA

El estudio es francés y se publica en el International Journal of Bipolar Disorder; se trata de un estudio de cohorte que incluye a un total de 248 pacientes en los que se trató de correlacionar la duración del tratamiento con signos de deterioro de la función renal y de desarrollo de hiperparatiroidismo e hipercalcemia. Los resultados sugieren que sí, que la duración del tratamiento se relaciona con deterioro de la función renal, hiperparatiroidismo e hipercalcemia. El riesgo de desarrollar una insuficiencia renal crónica parece acrecentarse si se producen episodios de sobredosis y si se mantienen niveles de litio superiores a 0,8 mEq/mL de manera habitual.

BOLETÍN INFAC: MENOPAUSIA

El boletín de información farmacoterapéutica que edita Osakidetza y el Dpto. de Salud dedica su último número (el 8 de 2022) a revisar el manejo de los síntomas de la menopausia. La revisión es exhaustiva, como es su costumbre, a la vez que concisa e informativa. El informe comienza advirtiendo algo obvio, pero también necesario: la menopausia no es una enfermedad, es un proceso fisiológico normal, aunque pueda acarrear molestias que afecten a la calidad de vida de las personas, cuando alcanzan cierta intensidad. La revisión se centra en tres apartados diferenciados: el manejo del síndrome genitourinario de la menopausia, el de los sofocos y síntomas vasomotores y el análisis de la seguridad del tratamiento hormonal sistémico.

La revisión dedica un apartado a los medicamentos no hormonales, con mención específica a algunos psicofármacos como los antidepresivos o la gabapentina. La paroxetina está autorizada para el tratamiento de los sofocos a dosis inferiores a las antidepresivas (en EEUU únicamente, no en Europa), aunque los resultados no parecen espectaculares (según apunta el informe, te ahorra un sofoco al día). Otros antidepresivos parecen también haber mostrado cierta eficacia al respecto, incluyendo venlafaxina, desvenlafaxina, citalopram y escitalopram, mientras que sertralina y fluoxetina no parecen ser mejores que el placebo. Los efectos son independientes de si existe sintomatología depresiva. En todo caso, como siempre, cuidado con que no sea peor el remedio que la enfermedad…La gabapentina parece que te puede ahorrar dos sofocos al día, parece, pero no está exenta de efectos secundarios, especialmente según se van subiendo las dosis. Teniendo en cuenta que el placebo reduce los sofocos en hasta el 50% de las pacientes afectadas y que los sofocos tienden a desaparecer por sí solos gradualmente sin ningún tratamiento, igual mejor dejar estas y otras estrategias terapéuticas para los casos graves e incapacitantes.

TASAS DE ÉXITO EN PSIQUIATRÍA

Un comentario que publica JAMA Psychiatry y que da que pensar y da para pensar.

Las tasas de éxito de los procedimientos y tratamientos médicos y quirúrgicos son la base para avanzar hacia mejores resultados en l a investigación y la práctica médica. Es decir, en la medida que las cosas que hacemos funcionan y lo hacen en relación directa con lo que hacemos, los resultados en salud mejoran. Obvio. Por ejemplo, la enorme mejora en la supervivencia de los niños afectados por leucemia linfoblástica aguda alcanzada en los ensayos clínicos aleatorizados entre 1968 y 2009. Desde los primeros ensayos clínicos de finales de los 60 e inicios de los 70 probando tratamientos quimioterápicos de primera generación, pero que resultaron efectivos para inducir la remisión en muchos casos, en los 80 y 90, además de los progresos en la quimioterapia, se inician los primeros trasplantes de médula, lo que mejora de nuevo las tasas de supervivencia. En la década de 2000 se inician los tratamientos con anticuerpos monoclonales e inhibidores de la tirosina quinasa. Una historia de éxitos que deriva en un resultado en salud: la mejora exponencial de la supervivencia de niños afectados por leucemia linfoblástica aguda. ¿Puede decirse algo similar con respecto a éxitos terapéuticos en psiquiatría que generen mejoras dramáticas en resultados de salud?

En realidad, no es habitual encontrar referencias a tasas de éxito en psiquiatría, lo que a su vez conduce a un escaso conocimiento real de los resultados de nuestros tratamientos, si vamos a mejor, seguimos parecido o estamos yendo para atrás. Por ejemplo, cuando no llegamos a distinguir con facilidad el efecto de un antidepresivo del placebo en un ensayo clínico. O si no es fácil demostrar que la evolución de las personas con esquizofrenia (más allá de la mejora evidente de los servicios que les atienden) haya mejorado sustancialmente y reducido su cronicidad en la últimas décadas.

Cardiólogos u oncólogos, por ejemplo, pueden esgrimir tendencias temporales en sus tasas de éxito para una variedad de resultados clínicamente importantes y confirmando así que los tratamientos actuales son más efectivos que los que estaban disponibles 20 o 30 años atrás. Datos similares no son fáciles de encontrar en el caso de los trastornos psiquiátricos. Los eventos posibles que determinan un resultado son a menudo dicotómicos; por ejemplo, la muerte. Pero en otras ocasiones los resultados se establecen en un contínuum en donde el resultado se mide estableciendo puntos de corte (por ejemplo, la puntuación de una escala de Hamilton) de manera más o menos artificial y a menudo por consenso. Todos estamos de acuerdo en un resultado dicotómico como muerte/supervivencia. O en deambular autónomamente o precisar una silla de ruedas tras una prótesis de cadera (aunque haya un cierto contínuum que incluye cachaba, muleta y andador como resultados intermedios).  Pero si las definiciones y criterios de medida de los resultados difieren entre estudios, servicios, entornos de tratamiento, profesionales etc. las aparentes diferencias en las tasas de éxito pueden reflejar más esos distintos criterios que una mejora real en la eficacia. Así que para obtener información fiable sobre tasas de éxito hay que empezar por definir por amplio consenso cuándo consideramos un evento clínico relevante.

Las tasas específicas de éxito (SSR) indican la proporción de pacientes que tienen un resultado exitoso después de recibir un tratamiento específico para una determinada condición. Por ejemplo, qué proporción de pacientes que reciben esketamina alcanzan una remisión duradera de sus síntomas depresivos (una vez definido “remisión” y “duradero”). Las tasas agregadas de éxito (ASR) indican la proporción de pacientes en una población definida con una determinada condición que tienen un resultado exitoso independientemente del número o tipos de tratamientos que reciben. Las tasas de éxito agregadas son principalmente útiles para evaluar los resultados en entornos asistenciales en los que diferentes pacientes con la misma condición pueden recibir diferentes o múltiples tratamientos (simultáneamente o secuencialmente) para el mismo problema.

Sin embargo, no es fácil obtener datas de tasas de éxito de los servicios asistenciales rutinarios, más allá de los ensayos clínicos y es aún mucho más complicado hacerlo en el caso de los servicios de salud mental, que implican una amplia variedad de entornos asistenciales, tratamientos y profesionales. Pero merecería la pena el esfuerzo de desarrollar un sistema de indicadores de tasas de éxito, algo que por otra parte requeriría de grandes esfuerzos entre distintos servicios y organizaciones, más allá de las propias dificultades técnicas asociadas a la determinación de resultados en salud (mental).

Si dispusiéramos de datos sobre tasas de éxito de los tratamiento psiquiátricos, una cosa que nos mostrarían es que es difícil mejorar las ASR clínicas implantando nuevas intervenciones para pacientes que ya responden potencialmente a las existentes; la clave para mejorar las ASR es desarrollar intervenciones para los pacientes que no responden a las ya existentes, diseñando intervenciones adaptativas, paso a paso, en las que los tratamientos más eficientes y escalables ocupan el primer peldaño. Los pasos posteriores suelen ser más costosos y menos escalables y deben reservarse para los pacientes más graves y/o que no responden a los tratamientos iniciales. La tasa de éxito acumulada de una intervención adaptativa o paso a paso indica la proporción de pacientes que tienen un resultado exitoso independientemente del número de pasos que requieran. Un ejemplo es su aplicación en el abordaje de la ansiedad y la depresión.

Los enfoques graduales pueden producir tasas de éxito acumulativas que son considerablemente más altas que sus SSR constituyentes. En consecuencia, intervenciones adaptativas basadas en la evidencia y sistemas de cuidados escalonados pueden producir mejoras en los ASR clínicos y hacerlo de manera más rentable, en comparación con estrategias menos sistemáticas para la implementación de tratamientos psiquiátricos. El desarrollo de sistemas de datos de tasa de éxito bien diseñados y sostenibles facilitaría este tipo de progreso y ayudaría a asegurar el progreso en la mejora de resultados en salud mental. En todo caso, las tasas de éxito acumuladas no pueden mejorar si las tasas específicas de cada intervención no son efectivas de manera consistente. Si algún eslabón de la cadena falla, los resultados también.

Un efecto no sé si inesperado de esta columna de opinión ha sido la reacción de Mad in America, la influyente web/plataforma de la psiquiatría crítica liderada por el no menos influyente Robert Whitaker.

Whitaker es un periodista que en las dos últimas décadas ha dedicado su actividad profesional a la crítica a la psiquiatría ortodoxa, a la efectividad de sus tratamientos y a las escasas bases científicas de su práctica. No es un radical de la cienciología, sus libros están documentados y muchos de sus argumentos (los de la psiquiatría crítica en general, con otros ilustres como Joanna Moncrieff) no deben ser directamente despreciados sin una reflexión.

Peter Simons escribe en Mad in America un comentario en relación con el artículo de opinión de JAMA Psychiatry en el que, con una cierta interpretación particular, por no decir sesgada, lo utiliza para concluir no ya que la psiquiatría tiene graves dificultades para disponer de indicadores de éxito y de resultados, sino que la psiquiatría y sus tratamientos directamente no sirven para nada (o, mejor dicho, sirven para empeorar las cosas).

Esta entrada le da pie a intervenir en el debate a Awais Aftab, psiquiatra que trabaja en Cleveland e interesado en la psiquiatría crítica, la filosofía y el debate científico que aborda en asunto en su blog Psychiatry at the Margins:

El título de su comentario/réplica ya alude a esa interpretación, interesada, equivocada o ambas cosas a la vez. La conclusión o tesis principal del artículo de JAMA puede resumirse en que las tasas de éxito son importantes para realizar un seguimiento a lo largo del tiempo y en que la investigación psiquiátrica y los servicios psiquiátricos han hecho un trabajo deficiente la hora de realizar dicho seguimiento. Y que para poder hacerlo hacen falta cooperación institucional y recursos, pero es algo que merece la pena porque permitirá hacer un seguimiento del progreso que logramos y tener una mejor idea de dónde necesitamos avanzar. En ningún sitio dice algo así como que no exista evidencia de que los tratamientos psiquiátricos den lugar a resultados exitosos.

Iniciado el cruce de espadas, el propio Whitaker entra en acción contestando a Aftab de manera no precisamente sutil, en el que se prodiga en datos para tratar de demostrar la inutilidad de los tratamientos psiquiátricos, especialmente los farmacológicos, incluso el papel de antipsicóticos y antidepresivos en empeorar el curso a largo plazo de la enfermedad.  Aftab se dedica a defender al stablishment psiquiátrico, que se siente amenazado por las voces críticas.

Aftab responde a su vez, entrando al trapo: ¿quién miente al público? ¿Mad in America o la psiquiatría como institución? Aftab se extiende en argumentos para desmontar los de Whitaker, señalando sus sesgos ideológicos que predeterminan sus opciones y la selección de la información que utiliza para sustentar su tesis, la de una psiquiatría seudocientífica, corrupta, manipulada por los intereses de la industria e interesada únicamente en mantener sus privilegios.

Creemos que este debate tiene mucho interés y que no se debe menospreciar ninguna de las posturas de forma absoluta. La psiquiatría crítica lleva, seguramente, las cosas demasiado lejos, aunque en ocasiones parta de señalamientos que debieran hacerlos reflexionar y la postura de la psiquiatría no debe ser meramente defensiva. Pero la de la psiquiatría crítica y la de Whitaker en particular no debiera basarse en desacreditar los argumentos contrarios sobre la base de la idea de que el hecho de que la inmensa mayoría de los clínicos e investigadores de nuestra profesión estén en desacuerdo con él no es porque todos seamos corruptos, inseguros y sintamos amenazados nuestro (presunto) status…

CONTAMINACIÓN DEL AGUA, MEDICAMENTOS Y BIODIVERSIDAD

El artículo analiza la contaminación de las aguas por diversos contaminantes, incluyendo residuos de medicamentos y la amenaza que pueden suponer para las poblaciones de aves en particular y la biodiversidad en general en España. De autores españoles, el artículo se publica en una revista con el atractivo nombre de Journal of Hazardous Materials

Los autores analizan la presencia de microcontaminantes orgánicos en zonas de España consideradas importantes desde el punto de vista de las aves y la biodiversidad. E incluyen en el estudio sustancias como la nicotina y la cafeína, medicamentos y sus metabolitos, pesticidas y otras sustancias que fácilmente aluden al nombre de la revista. 59 sustancias distintas analizadas en 411 muestras de aguas procedentes de 140 áreas de importancia por su biodiversidad y presencia de aves. Encontraron que, no sorprendentemente, las sustancias más ubicuas fueron la nicotina y la cafeína, seguidas de los medicamentos. 15 de las 59 sustancias investigadas se encontraron en niveles suficientes para suponer un riesgo al ecosistema. Lo que más nos ha sorprendido, en todo caso, es que, entre tanta porquería contaminante, la venlafaxina sea el producto más preocupante, junto con un insecticida y el ácido perfluorooctanesulfónico (sic). Otros medicamentos están también muy presentes, incluyendo el valsartán, la carbamazepina y el tramadol.

Según nos cuentan, la venlafaxina ha sido identificada como uno de los diez compuestos más frecuentemente detectados en aguas superficiales de Europa y África, incluyendo España. Y tiene unas propiedades bioacumulativas muy elevadas, por lo que se acumula en importantes proporciones en organismos acuáticos como peces y mejillones, lo que su vez expone a sus depredadores naturales, como las aves acuáticas. Como el estudio no lo cuenta, le hemos preguntado a ChatGPT concretamente sobre los efectos de la polución de aguas superficiales con venlafaxina sobre las aves acuáticas. Esto nos contesta:

Los estudios han demostrado que la venlafaxina puede tener efectos negativos en los organismos acuáticos, incluidas las aves acuáticas. Un estudio encontró que la exposición a la venlafaxina provocó cambios en el comportamiento de los pinzones cebra, incluida la disminución de la alimentación y el aumento del comportamiento similar a la ansiedad. Otro estudio encontró que la exposición a la venlafaxina redujo el éxito reproductivo de los pinzones cebra, incluida una disminución en el éxito de la eclosión de los huevos y la supervivencia de los polluelos. Además, el estudio encontró que la exposición a venlafaxina causó alteraciones en el cerebro y el hígado de las aves. Si bien se necesita más investigación para comprender completamente los efectos de la venlafaxina en las aves acuáticas, estos estudios sugieren que la presencia de este medicamento en las aguas superficiales podría tener un impacto negativo significativo en estos organismos. Es importante desechar adecuadamente los medicamentos no utilizados y gestionar adecuadamente los efluentes de las plantas de tratamiento de aguas residuales para reducir la cantidad de productos farmacéuticos que ingresan a nuestras vías fluviales.

La venlafaxina (y la desvenlafaxina) se han incluido en un registro de contaminantes de aguas:

Pinzón Cebra

HISTORIAS DEL LITIO y EL FÍSICO ANSIOSO

Esto es curioso; se trata de un ensayo publicado en Lancet con ese mismo título:

Y firmado por Alex Mendelsohn, sin ninguna identificación adicional que permita saber quién es este señor y cuáles son sus credenciales. Luego vamos con él, que es muy interesante la historia.

El ensayo es un relato en primera persona acerca de su experiencia con el litio…y con los psiquiatras. Avanzando en el texto, descubrimos que Alex es físico teórico y que ha ido tratando de entender con cierta lógica la relación entre su estado emocional y físico y sus niveles de litio en sangre. Y en ese cambio, ha tratado de entender en qué se basan las indicaciones en la posología y el periodo desde la última dosis hasta la extracción de sangre para determinar niveles y la propia farmacocinética del litio. Y en esos intentos describe su experiencia al tratar con los psiquiatras, sus indicaciones contradictorias y su escaso análisis crítico a las guías vigentes y sus recomendaciones. Y es que tras analizar ocho de las principales guías sobre el litio disponibles en el NHS británico lo que descubre es que las indicaciones en relación a la toma de la última dosis y el tiempo a transcurrir para realizar la analítica, difieren en todas ellas.

El autor concluye sus reflexiones con la propuesta de una mayor colaboración entre disciplinas, especialmente alentando la interacción entre estudiantes. Sería bueno para que los psiquiatras en formación aprendieran a realizar una lectura más fundamentada y crítica de los artículos científicos y de las guías y recomendaciones y sería bueno para los estudiantes de física para reducir el estigma asociado a los padecimientos mentales y sus tratamientos, teniendo en cuenta (sic) que existe un enorme problema de salud mental en las facultades de física…

Y ahora vamos con Alex. Despertada la curiosidad, lo siguiente es teclear en Google “Alex Mendelsohn y Physics”. Y esto nos lleva a su blog personal que lleva por título “The Anxious Physicist” y en donde aborda diversos asuntos relacionas con su experiencia como paciente psiquiátrico desde la perspectiva de un físico.

En su último post, del 12 de abril, hace referencia a su ensayo publicado en Lancet y aborda los problemas que derivan de la falta de claridad y precisión en el lenguaje psiquiátrico en general y en el de la literatura sobre la farmacocinética del litio en particular. Para ello toma como ejemplo un artículo de revisión publicado en 2009 y que ha sido tomado habitualmente como referencia en este asunto:

En palabras de Alex:

Es una extensa recopilación de conocimientos sobre el tratamiento con litio. Sin embargo, producir un documento con tal amplitud de conocimiento puede, a su vez, conducir a un lenguaje poco claro e impreciso dado lo mucho que se requiere que los autores comprendan. Me centraré en el siguiente párrafo del artículo de Grandjean citando directamente: “Está universalmente aceptado que las dosis de litio deben ajustarse en función de la concentración en el suero extraído (óptimamente) 12 horas (intervalo de seguridad de 10 a 14 horas)  después de la última dosis. Las concentraciones séricas en este momento están en la “parte plana” de la curva farmacocinética. 

Y toma dos ejemplos de este párrafo; la afirmación “está universalmente aceptado” es una de ellas. Y es que esta afirmación no deja lugar a ningún cuestionamiento, lo que deriva en una falsa declaración de autoridad, que no se sustenta en la bibliografía, al menos hasta ese extremo. El propio término “universalmente” es vago y sugiere que todas y cada una de las guías disponibles y de los artículos científicos en todo el mundo y a lo largo de toda la historia, establecen el periodo de 12 horas cómo óptimo. La otra, la referencia a la “zona plana de la curva farmacocinética”. Y es que, por definición, las curvas no pueden ser planas y la función farmacocinética debe responder a un decaimiento exponencial por lo que nunca puede ser paralela al eje X. De hecho, la única situación en que las concentraciones de litio sean “planas” es cuando el paciente no lo tome y sus niveles sean 0.  

En realidad, la curva farmacocinética del litio, una vez alcanzado su pico, puede describirse como un modelo de dos compartimentos: una fase de distribución, en la que el litio se distribuye por los tejidos (primer compartimento) y una fase de eliminación, en la que el litio se excreta por vía renal (segundo compartimento). Así que hablar de la fase de eliminación en lugar de la zona plana es una descripción mucho más precisa y certera.

El caso es que, en realidad, el plazo de 12 horas procede de estudios de alta calidad realizados en los años 70 y ese plazo se relacionaba precisamente para asegurar que los niveles de litio se realizaban en la fase de eliminación para reflejar de manera precisa la función renal evitando la fase previa de distribución. Y esta explicación precisa, científica y clara parece haberse perdido enterrada por la “parte plana de la curva” y “la aceptación universal”, en un ejemplo de deterioro progresivo de la investigación original, década a década….

www.psicobotikas.eus

RSMB2023

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